3月29日，德国癌症研究中心发表公告称，该所科学家与美国同事合作发现，心肌炎是由特定免疫[MianYi]细胞[XiBao]侵袭所导致。免疫[MianYi]细胞[XiBao]攻击内源性组织，是因为它们在成熟过程中没有机会识别一种只存在于心脏[XinZang]肌肉中的蛋白质。
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心肌炎通常很危险，常常导致致命的心脏[XinZang]增大。许多情况下心脏[XinZang]移植是唯一的治疗希望。长期以来，医生们已有证据表明，自身免疫[MianYi]反应(即免疫[MianYi]系统的攻击)是引起危险发炎的原因。
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然而至今仍不清楚，抗体或免疫[MianYi]细胞[XiBao]是否损害心脏[XinZang]肌肉组织。此外，也不知道免疫[MianYi]系统的致命攻击究竟针对心脏[XinZang]肌肉多种蛋白质中的哪一些。现在，由来自德国癌症研究中心、美国哈佛大学、美国戴纳法伯癌症研究所等多个研究机构的科学家组成的科研团队解开了这些疑团。 copyright dedecms
科学家们对患有致命心肌炎疾病的小鼠研究发现，小鼠心脏[XinZang]内一种特有的肌球蛋白α-MyHC是免疫[MianYi]细胞[XiBao]自动攻击的目标。这种蛋白质只存在于心脏[XinZang]肌肉，不存在于骨骼肌肉中。
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参与此项研究的德国癌症研究中心的科尤斯凯教授表示，T细胞[XiBao]这种免疫[MianYi]细胞[XiBao]在胸腺器官内完成其早期发育时，会遇到大量的细胞[XiBao]，并认为这些细胞[XiBao]是无害的。而患病实验小鼠的胸腺内没有α-MyHC的存在，因此，T细胞[XiBao]在早期没有机会认识这种蛋白质，再次遇到这种蛋白质就会认为其有害而实施攻击。研究人员还证明，通过改变遗传基因使小鼠的胸腺能够产生α-MyHC，结果这些小鼠便不再患自身免疫[MianYi]性心肌炎。 织梦内容管理系统
研究人员表示，人的胸腺也不会形成α-MyHC。因此，在人的血液中持续循环的T细胞[XiBao]具有攻击心脏[XinZang]的潜在可能。科尤斯凯教授说：“一旦心脏[XinZang]肌肉因某种病毒的感染或心肌梗塞受损，大量α-MyHC就会释放出来，T细胞[XiBao]可能就会攻击这种蛋白而导致心肌炎。”
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德美联合研究小组的这一研究成果有助于研发出对自身免疫[MianYi]性心肌炎更有针对性的治疗方法。(记者李山)
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