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可选择性干扰抑癌基因蛋白质被发现 为肿瘤防治提供新途径
2009-05-20

  (通讯员郝成涛特约记者吴志军)日前,由中国科学院院士贺福初领导的军事医学科学院放射与辐射医学研究所蛋白质组学国家重点实验室,在肿瘤研究领域又有重要发现。据贺福初院士介绍,他们发现了一种新型蛋白质,这种蛋白质可以有选择性地干扰抑癌基因,可能成为肿瘤防治的新型靶向分子,为人类肿瘤疾病的预防和治疗研究提供新的途径。他们的这一重要发现,于4月19日被国际著名学术刊物《自然·细胞生物学》在线发表。

  科学家和医生都寄希望于通过调节一种名叫p53的抑癌基因的通路活性,来达到杀伤肿瘤细胞的目的。然而,大量科研数据表明,这种抑癌基因的活性调控异常复杂,强烈依赖于各种类型的不同组织器官的调控蛋白质。贺福初院士、张令强研究员、田春艳副研究员等科研人员经过6年的潜心研究,发现了一种新型蛋白质。这种蛋白质可以选择性地参与抑癌基因p53对死亡基因的调控。他们为这种蛋白质取名为Apak。

  张令强研究员向记者介绍,当Apak与抑癌基因p53结合在一起时,抑癌基因不会伤及正常细胞,当正常细胞遇到基因组损伤信号时,Apak便迅速与p53分离,释放出p53的杀伤细胞功能,从而能及时清除对机体带来危害的部分“变坏”的细胞,大大降低了肿瘤发生的风险。 内容来自中华人民共和国图鉴社

  贺福初院士介绍说,这次发现的新型蛋白质Apak隶属于锌指蛋白家族,而这一家族在人类基因组中有多达423个成员。这一家族中很可能存在大量没有被人们发现的p53调控蛋白,因而可能为肿瘤研究、抗癌药物研发打开一座巨大的“宝库”。

  

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  人体有两类重要的基因与肿瘤(癌症)的发生、发展密切相关,一类被称为原癌基因,另一类被称为抑癌基因。在正常的细胞内,它们都具有重要的生物学功能。但是一旦它们的功能出现异常,就可能带来肿瘤风险。p53基因是目前发现的最为重要的抑癌基因之一,一半以上的人类肿瘤与p53基因的突变和失活直接相关。


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