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骨质疏松并非只是缺钙造成，也许是人体内荷尔蒙受体中的一个基因失去了活力，这也是为什么一些骨质疏松症患者光靠补钙仍不能根治疾病的重要原因。
华东师范大学生命医学研究所刘明耀教授和罗剑博士等率领的科研团队，揭开了胚胎骨骼发育、青春期骨质建成和骨质疏松症的原理，使近年来科研界发现的一个新的荷尔蒙受体———G蛋白偶联受体48（Gpr48）基因对于骨骼发育的作用原理真相大白。其研究成果发表在国际发育生物学权威杂志《Development》（《发育》）上。
骨骼发育和骨质建成是哺乳动物生命活动过程中的一个重要环节。哺乳动物的骨质是由两种骨细胞的功能平衡来维持的———成骨细胞促进骨头的形成，破骨细胞则是专门“吃掉”已经形成的骨质。健康的状态下，骨骼处于这两种细胞的平衡状态，但是一旦这个平衡被打破，就会出现骨质功能紊乱，如果成骨细胞形成骨质慢或者是破骨细胞“吃掉”已经形成的骨质太快，就会导致骨质疏松等疾病。骨质疏松症是世界范围内的常见病、多发病。我国约有九千万人患有骨质疏松症，据统计，我国45岁以上的妇女，近三分之一患有不同程度的骨质疏松；而75岁以上的妇女，骨质疏松患病率高达90%以上。
此次课题组利用生化分析和分子生物学技术，从整体、组织细胞和分子等三个层次，在基因敲除小鼠模型上证明了Gpr48基因对于骨骼发育的作用，还从理论上阐明了Gpr48基因在骨细胞中的信号转导机理。课题组用大量令人信服的实验，证明了G蛋白偶联受体48在骨骼系统新的功能。目前，除了甲状旁腺激素受体外，几乎还不见有其他的G蛋白偶联受体被报道在骨骼发育和骨质建成中具有重要作用。
研究发现，Gpr48基因在成骨细胞中起到促进骨形成的作用，而在破骨细胞中则起到抑制破骨细胞“吃掉”骨质的作用。如果能找到Gpr48基因的激活剂，就能同时促进骨形成而抑制骨吸收，从而为揭示骨质疏松症的发病机理提供了新的思路，也为骨质疏松症的预防与治疗提供新的候选药靶。华东师范大学生命医学研究所已经成立了骨质疏松基础研究和药物筛选平台，并从海外引进各种层次人才，致力于研究骨质疏松发生和发展的分子机理，并在此基础上筛选和研发安全而有效的药物。目前，该研究小组已发现多种中草药单体具有抗骨质疏松的活性。 中华人民共和国图鉴社 内容来自中华人民共和国图鉴社
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